ΓΑΣΤΡΟΟΙΣΟΦΑΓΙΚΟΙ ΚΙΡΣΟΙ – ΚΙΡΣΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

0 663

 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ:

Τη στιγμή της διάγνωσης της κίρρωσης του ήπατος οι κιρσοί του οισοφάγου είναι παρόντες σε ποσοστό 30% στους ασθενείς με αντιρροπούμενη κίρρωση και 60% σε αυτούς με μη αντιρροπούμενη κίρρωση.
-Όταν αναπτυχθούν κιρσοί το μέγεθος τους αυξάνεται σε ποσοστό 10-20% στα 1-2 χρόνια από την 1η ενδοσκοπική παρατήρησή τους.
-Η ανεύρεση των κιρσών έχει συσχετισθεί με το Child-Pugh score ( 40% των Child A ασθενών και 80% των Child C ασθενών) ,τον αριθμό αιμοπεταλίων,το χρόνο προθρομβίνης,τη διάμετρο της πυλαίας φλέβας,το μέγεθος του σπληνός,την παρουσία ασκίτη,την αλβουμίνη και την παρουσία αραχνοειδών αιμαγγειωμάτων.
-Ο ισχυρότερος προγνωστικός δείκτης ανάπτυξης κιρσών είναι η πίεση ενσφήνωσης των ηπατικών φλεβών-HVPG > 10-12 mmHg.
-Ασθενείς με μικρούς κιρσούς αναπτύσσουν μεγάλους κιρσούς με ρυθμό 8% / έτος.
-Μη αντιρροπούμενη κίρρωση,αλκοολική κίρρωση και παρουσία ερυθρών στιγμάτων κατά τη στιγμή της baseline ενδσκόπησης αποτελούν τους κύριους παράγοντες που συνδέονται με την πρόοδο των μικρών κιρσών σε μεγάλους.
-Κιρσική αιμορραγία συμβαίνει στο 5-15% και ο πιο σημαντικός προγνωστικός παράγοντας είναι το μέγεθος των κιρσών με το μεγαλύτερο ρίσκο 1ου επεισοδίου κιρσορραγίας -15%- στους ασθενείς με μεγάλους κιρσούς.Άλλοι προγνωστικοί παράγοντες είναι η μη αντιρροπούμενη κίρρωση και η ενδοσκοπική παρουσία ερυθρών στιγμάτων (red wale marks).

Η HPVG αποτελεί ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα (και τον πιο αξιόπιστο) κινδύνου αιμορραγίας και θανάτου. Είναι γενικά αποδεκτό ότι αιμορραγία παρατηρείται όταν HPVG > 12 mm Hg.

Έχει επίσης αποδειχθεί ότι μείωση της HPVG σε επίπεδα <12 mm Hg ή >20% της τιμής αναφοράς οδηγεί σε μείωση του ρίσκου επαναιμορραγίας,ανάπτυξης ασκίτη,SBP και θανάτου.

MHXANIΣMOI ΠΡΟΚΛΗΣΗΣ ΚΙΡΣΟΡΡΑΓΙΑΣ:
2 πιθανοί μηχανισμοί έχουν προταθεί
α)βλάβη του τοιχώματος του οισοφάγου από εξωτερικούς παράγοντες (erosion hypothesis).
β)explosion hypothesis,σύμφωνα με την οποία η αυξημένη υδροστατική πίεση στον κιρσό οδηγεί στην αύξηση του μεγέθους και τη λέπτυνση του τοιχώματος.

*Γαστρικοί κιρσοί: είναι λιγότερο συχνοί από του οισοφαγικούς,5-33% των ασθενών με πυλαία υπέρταση και ποσοστά αιμορραγίας 25% σε 2 έτη.

Παράγοντες κινδύνου για πρόκληση αιμορραγίας αποτελούν

α) οι κιρσοί θόλου ,

β) το μέγεθος τους: μικροί < 5mm , μεσαίοι 5-10 mm , μεγάλοι >10mm , Child class , ενδοσκοπική παρουσία ερυθρών στιγμάτων.
Κατατάσσονται συχνά ανάλογα με τη σχέση που έχουν με τους οισοφαγικούς κιρσούς όπως επίσης και με τη θέση που έχουν στο στόμαχο.
-Γαστροοισοφαγικοί κιρσοί-GOV αποτελούν προέκταση των οισοφαγικών κιρσών και κατατάσσονται σε 2 κατηγορίες:
1)GOV 1 κατά μήκος του ελάσσονος τόξου,θεωρούνται προέκταση των οισοφαγικών κιρσών και πρέπει να αντιμετωπίζονται ανάλογα
2)GOV 2 εντοπιζόμενοι στο θόλο του στομάχου
-Μεμονωμένοι γαστρικοί κιρσοί-IGV επί απουσίας οισοφαγικών κιρσών κατατάσονται επίσης σε 2 κατηγορίες:
1)IGV 1 στο θόλο του στομάχου (προυποθέτουν τη θρόμβωση της σπληνικής φλέβας)
2)IGV 2 με εντόπιση στο θόλο,.άντρο και περιπυλωρικά.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ και ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ:
Η οισοφαγογαστρο12δακτυλοσκόπηση-EGD αποτελεί το gold standard της διάγνωσης.
Οι κιρσοί ταξινομούνται ως

α)μικροί με διάμετρο < 5mm=μικρές ανυψωμένες φλέβες πάνω από την επιφάνεια του οισοφαγικού βλεννογόνου ,

β)μεσαίοι που καταλαμβάνουν <1/3 της περιφέρειας του οισοφαγικού αυλού και γ)μεγάλοι που καταλαμβάνουν >1/3 της περιφέρειας του οισοφαγικού αυλού. Οι οδηγίες αντιμετώπισης στην περίπτωση μεσαίων και μεγάλων κιρσών είναι οι ίδιες.
-όλοι οι ασθενείς με κίρρωση θα πρέπει να ενδοσκοπούνται τη στιγμή της διάγνωσης
-σε περιπτώσεις αντιρροπούμενης κίρρωσης χωρίς κιρσούς→follow up σε 3 έτη
-σε ασθενείς με μικρούς κιρσούς→follow up σε 1-2 έτη
-σε ρήξη της αντιρρόπησης →follow up / έτος
-σε ασθενείς που ήδη λαμβάνουν μη εκλεκτικό β-blocker (propranolol,nadolol) για άλλο λόγο μπορεί να αποφευχθεί
-η διάγνωση της κιρσικής αιμορραγίας τη στιγμή της ενδοσκόπησης τίθεται όταν ανευρίσκεται 1 από τα παρακάτω:
α)ενεργός αιμορραγία από κιρσό
β)παρουσία θρόμβου επί κιρσού
γ)’’white nipple’’ επί κιρσού
δ)μη ανεύρεση άλλου πιθανού αιτίου αιμορραγίας

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ:
→Φαρμακευτική αγωγή αποτελείται από:
-αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες της σπλαγχνικής κυκλοφορίας:βαζοπρεσσίνη και τα ανάλογα αυτής,σωματοστατίνη και μη εκλεκτικοί β-blockers→μείωση ροής στη πυλαία.

Η τερλιπρεσίνη μειώνει τη σχετιζόμενη με αιμορραγία θνητότητα.Η πρώιμη χορήγηση της σωματοστατίνης σε ασθενείς που υποβάλλονται σε σκληροθεραπεία συμβάλλει στην ταχεία γαστρική κένωση→πιο καθαρό οπτικό πεδίο κατά την ενδοσκόπηση ενώ σε περιπτώσεις ενεργού αιμορραγίας την ώρα της ενδοσκόπησης υψηλές δόσεις (500 μg/h) αυξάνουν την πιθανότητα ελέγχου της αιμορραγίας.
-φλεβοδιασταλτικά=νιτρώδη→κυρίως μέσω μείωσης της πίεσης στην πυλαία εξαιτίας της μείωσης της πίεσης στην συστηματική κυκλοφορία και λιγότερο μέσω μείωσης ενδοηπατικών και/ή πυλαιοπαράπλευρων αντιστάσεων.
-η προφυλακτική χορήγηση ΑΒ μειώνει τις επιπλοκές της αιμορραγίας

kirsoi oisofagou

→Ενδοσκοπική θεραπεία. Η ενδοσκοπική απολίνωση συγκρινόμενη με τη σκληροθεραπεία μειώνει τον κίνδυνο επαναιμορραγίας χωρίς όμως να επηρεάζει τη συνολική θνητότητα.

Η επιλογή μεταξύ των 2 μεθόδων πρέπει να γίνεται βάση της εμπειρίας του ενδοσκόπου.
Ο συνδυασμός φαρμακευτικής + ενδοσκοπικής θεραπείας θεωρείται η καλύτερη θεραπεία.

→Οξεία κιρσορραγία:
-εισαγωγή κατά προτίμηση σε ΜΕΘ
-προστασία αεροφόρου οδού,ΚΦΚ
-προσεκτική διατήρηση ισοζυγίου των υγρών
-διατήρηση Hb σε επίπεδα ≈8 g/dL
-FFP+PLT επί σοβαρής διαταραχής της πηκτικότητας και θρομβοπενίας ± ανασυνδυασμένος παράγοντας VIIa (rFVIIa)
-προφυλακτική χορήγηση ΑΒ για 7 ημέρες,po norfloxacin 400 mgx2 ή iv ciprofloxacin.Σε ασθενείς με προχωρημένη κίρρωση iv ceftriaxone 1gr/day
-σωματοστατίνη χορηγείται πριν την ενδοσκόπηση (250 μg iv bolus) και στη συνέχεια σε συνεχή έγχυση (250-500 μg/h) για 3-5 ημέρες.Τερλιπρεσίνη σε δόση 2mg iv/4h και μετά τον έλεγχο της αιμορραγίας 1mg iv/4h
-άμεση ενδοσκόπηση μέσα σε 12 h
-TIPS σε ασθενείς στους οποίους η αιμορραγία δεν μπορεί να ελεγχθεί ή υποτροπιάζει παρα τη συνδυασμένη θεραπεία
-Sengstaken-Blakemore σε περιπτώσεις που δεν υπάρχει αυτή η δυνατότητα ( η χρήση του έχει συνδεθεί με δυνητικά θανατηφόρες επιπλοκές όπως εισρόφηση,μετανάστευση του σωλήνα,νέκρωση/διάτρηση του οισοφάγου)
-όχι β-blockers
-ενδοσκοπική αντιμετώπιση των γαστρικών κιρσών θόλου στομάχου με N-butyl-cyanoacrylate ή εναλλακτικά EVL.TIPS σε περιπτώσεις μη ελεγχόμενης ή υποτροπιάζουσας αιμορραγίας παρά τη συνδυασμένη φαρμακευτική+ενδοσκοπική αγωγή
*αποτυχία της εφαρμοζόμενης θεραπείας:
-αιματέμεση σε λιγότερο μέσα σε 2 h μετά την έναρξη της θεραπείας
-↓ Hb κατά 3gr χωρίς μετάγγιση αίματος
-θάνατος
-ABRI-Αsjusted Blood transfusion Requirement Index ≥ 0,75 (μονάδες αίματος που μεταγγίσθηκαν/ [(τελική τιμή Ht-αρχική τιμή Ht)+0,01].Η μέτρηση Ht είναι απαραίτητη / 6h τις πρώτες 2 ημέρες και στη συνέχεια / 12h για 3-5 ημέρες.
→Πρόληψη επαναιμορραγίας= Δευτερογενής πρόληψη κιρσορραγίας (την 6η ημέρα μετά την αιμορραγία) :
-συνδυασμός β-blockers + EVL αποτελεί την καλύτερη πρακτική
-προσαρμογή των β-blockers στην ανώτερη ανεχόμενη δόση
-EVL /1-2 εβδομάδες εώς την εξαφάνιση των κιρσών→EGD επιτήρησης σε 1-3 μήνες και έπειτα /6-12 μήνες
-TIPS σε ασθενείς Child A ή Β με υποτροπιάζουσα αιμορραγία παρά τη συνδυασμένη αγωγή (με συχνότερη όμως την εμφάνιση ηπατικής εγκεφαλοπάθειας) ή εναλλακτικά άπω σπληνονεφρική αναστόμωση σε ασθενείς Child A
-μεταμόσχευση ήπατος σε καλά επιλεγμένους ασθενείς
-όχι σκληροθεραπεία
→Πρόληψη 1ου επεισοδίου κιρσορραγίας=Πρωτογενής πρόληψη:
α)ασθενείς με κίρρωση και όχι κιρσούς:
-όχι προφυλακτική χορήγηση β-blockers
-EGD /3 χρόνια και άμεσα EGD επί ρήξης της αντιρρόπησης με ετήσιο έλεγχο στη συνέχεια.
β)ασθενείς με κίρρωση και μικρούς κιρσούς που δεν έχουν αιμορραγήσει:
-β-blockers σε ασθενείς Child B/C ή με παρουσία red signs κατά την ενδοσκόπηση
-σε ασθενείς χωρίς τα παραπάνω κριτήρια αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας η χρήση των

β-blockers μοιάζει δικαιολογημένη χωρίς να έχει αποδειχθεί το μακροπρόθεσμο όφελος
-εάν οι ασθενείς δε λαμβάνουν β-blockers → EGD/2 έτη. Άμεσα EGD επί ρήξης της αντιρρόπησης με ετήσιο έλεγχο στη συνέχεια
– εάν οι ασθενείς λαμβάνουν β-blockers → EGD επιτήρησης δεν είναι απαραίτητη.
γ)ασθενείς με κίρρωση και κιρσούς μεσαίου-μεγάλου μεγέθους που δεν έχουν αιμορραγήσει:
-ασθενείς με ↑ ρίσκο αιμορραγίας (Child B/C ή με παρουσία red signs)→β-blockers ή EVL
-ασθενείς με ↓ ρίσκο αιμορραγίας→β-blockers προτιμούνται από EVL (απολίνωση σε αντενδείξεις/μη ανοχή/μη συμμόρφωση στου β αναστολείς)

-εάν ο ασθενής λαμβάνει β αναστολέα προσαρμοσμένο στις ανώτερες ανεχόμενες δόσεις→EGD επιτήρησης δεν είναι απαραίτητη
-εάν ο ασθενής αντιμετωπίσθηκε με EVL→ EVL /1-2 εβδομάδες εώς την εξαφάνιση των κιρσών→EGD επιτήρησης σε 1-3 μήνες και έπειτα /6-12 μήνες
-δε συνιστάται η χορήγηση νιτρωδών (μονοθεραπεία ή συνδυασμός με β αναστολείς),shunts,σκληροθεραπεία.

kirsoi oisofagou1

kirsoi oisofagou1

Γράφουν οι:

Σκόρδας Κωνσταντίνος, Γαστρεντερολόγος

Μπάρτζης Λεωνίδας, Γαστρεντερολόγος

Αφήστε μια απάντηση