ΓΑΣΤΡΟΟΙΣΟΦΑΓΙΚΟΙ ΚΙΡΣΟΙ – ΚΙΡΣΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ:

Τη στιγμή της διάγνωσης της κίρρωσης του ήπατος οι κιρσοί του οισοφάγου είναι παρόντες σε ποσοστό 30% στους ασθενείς με αντιρροπούμενη κίρρωση και 60% σε αυτούς με μη αντιρροπούμενη κίρρωση.
-Όταν αναπτυχθούν κιρσοί το μέγεθος τους αυξάνεται σε ποσοστό 10-20% στα 1-2 χρόνια από την 1η ενδοσκοπική παρατήρησή τους.
-Η ανεύρεση των κιρσών έχει συσχετισθεί με το Child-Pugh score ( 40% των Child A ασθενών και 80% των Child C ασθενών) ,τον αριθμό αιμοπεταλίων,το χρόνο προθρομβίνης,τη διάμετρο της πυλαίας φλέβας,το μέγεθος του σπληνός,την παρουσία ασκίτη,την αλβουμίνη και την παρουσία αραχνοειδών αιμαγγειωμάτων.
-Ο ισχυρότερος προγνωστικός δείκτης ανάπτυξης κιρσών είναι η πίεση ενσφήνωσης των ηπατικών φλεβών-HVPG > 10-12 mmHg.
-Ασθενείς με μικρούς κιρσούς αναπτύσσουν μεγάλους κιρσούς με ρυθμό 8% / έτος.
-Μη αντιρροπούμενη κίρρωση,αλκοολική κίρρωση και παρουσία ερυθρών στιγμάτων κατά τη στιγμή της baseline ενδσκόπησης αποτελούν τους κύριους παράγοντες που συνδέονται με την πρόοδο των μικρών κιρσών σε μεγάλους.
-Κιρσική αιμορραγία συμβαίνει στο 5-15% και ο πιο σημαντικός προγνωστικός παράγοντας είναι το μέγεθος των κιρσών με το μεγαλύτερο ρίσκο 1ου επεισοδίου κιρσορραγίας -15%- στους ασθενείς με μεγάλους κιρσούς.Άλλοι προγνωστικοί παράγοντες είναι η μη αντιρροπούμενη κίρρωση και η ενδοσκοπική παρουσία ερυθρών στιγμάτων (red wale marks).

Η HPVG αποτελεί ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα (και τον πιο αξιόπιστο) κινδύνου αιμορραγίας και θανάτου. Είναι γενικά αποδεκτό ότι αιμορραγία παρατηρείται όταν HPVG > 12 mm Hg.

Έχει επίσης αποδειχθεί ότι μείωση της HPVG σε επίπεδα <12 mm Hg ή >20% της τιμής αναφοράς οδηγεί σε μείωση του ρίσκου επαναιμορραγίας,ανάπτυξης ασκίτη,SBP και θανάτου.

MHXANIΣMOI ΠΡΟΚΛΗΣΗΣ ΚΙΡΣΟΡΡΑΓΙΑΣ:
2 πιθανοί μηχανισμοί έχουν προταθεί
α)βλάβη του τοιχώματος του οισοφάγου από εξωτερικούς παράγοντες (erosion hypothesis).
β)explosion hypothesis,σύμφωνα με την οποία η αυξημένη υδροστατική πίεση στον κιρσό οδηγεί στην αύξηση του μεγέθους και τη λέπτυνση του τοιχώματος.

*Γαστρικοί κιρσοί: είναι λιγότερο συχνοί από του οισοφαγικούς,5-33% των ασθενών με πυλαία υπέρταση και ποσοστά αιμορραγίας 25% σε 2 έτη.

Παράγοντες κινδύνου για πρόκληση αιμορραγίας αποτελούν

α) οι κιρσοί θόλου ,

β) το μέγεθος τους: μικροί < 5mm , μεσαίοι 5-10 mm , μεγάλοι >10mm , Child class , ενδοσκοπική παρουσία ερυθρών στιγμάτων.
Κατατάσσονται συχνά ανάλογα με τη σχέση που έχουν με τους οισοφαγικούς κιρσούς όπως επίσης και με τη θέση που έχουν στο στόμαχο.
-Γαστροοισοφαγικοί κιρσοί-GOV αποτελούν προέκταση των οισοφαγικών κιρσών και κατατάσσονται σε 2 κατηγορίες:
1)GOV 1 κατά μήκος του ελάσσονος τόξου,θεωρούνται προέκταση των οισοφαγικών κιρσών και πρέπει να αντιμετωπίζονται ανάλογα
2)GOV 2 εντοπιζόμενοι στο θόλο του στομάχου
-Μεμονωμένοι γαστρικοί κιρσοί-IGV επί απουσίας οισοφαγικών κιρσών κατατάσονται επίσης σε 2 κατηγορίες:
1)IGV 1 στο θόλο του στομάχου (προυποθέτουν τη θρόμβωση της σπληνικής φλέβας)
2)IGV 2 με εντόπιση στο θόλο,.άντρο και περιπυλωρικά.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ και ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ:
Η οισοφαγογαστρο12δακτυλοσκόπηση-EGD αποτελεί το gold standard της διάγνωσης.
Οι κιρσοί ταξινομούνται ως

α)μικροί με διάμετρο < 5mm=μικρές ανυψωμένες φλέβες πάνω από την επιφάνεια του οισοφαγικού βλεννογόνου ,

β)μεσαίοι που καταλαμβάνουν <1/3 της περιφέρειας του οισοφαγικού αυλού και γ)μεγάλοι που καταλαμβάνουν >1/3 της περιφέρειας του οισοφαγικού αυλού. Οι οδηγίες αντιμετώπισης στην περίπτωση μεσαίων και μεγάλων κιρσών είναι οι ίδιες.
-όλοι οι ασθενείς με κίρρωση θα πρέπει να ενδοσκοπούνται τη στιγμή της διάγνωσης
-σε περιπτώσεις αντιρροπούμενης κίρρωσης χωρίς κιρσούς→follow up σε 3 έτη
-σε ασθενείς με μικρούς κιρσούς→follow up σε 1-2 έτη
-σε ρήξη της αντιρρόπησης →follow up / έτος
-σε ασθενείς που ήδη λαμβάνουν μη εκλεκτικό β-blocker (propranolol,nadolol) για άλλο λόγο μπορεί να αποφευχθεί
-η διάγνωση της κιρσικής αιμορραγίας τη στιγμή της ενδοσκόπησης τίθεται όταν ανευρίσκεται 1 από τα παρακάτω:
α)ενεργός αιμορραγία από κιρσό
β)παρουσία θρόμβου επί κιρσού
γ)’’white nipple’’ επί κιρσού
δ)μη ανεύρεση άλλου πιθανού αιτίου αιμορραγίας

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ:
→Φαρμακευτική αγωγή αποτελείται από:
-αγγειοσυσπαστικούς παράγοντες της σπλαγχνικής κυκλοφορίας:βαζοπρεσσίνη και τα ανάλογα αυτής,σωματοστατίνη και μη εκλεκτικοί β-blockers→μείωση ροής στη πυλαία.

Η τερλιπρεσίνη μειώνει τη σχετιζόμενη με αιμορραγία θνητότητα.Η πρώιμη χορήγηση της σωματοστατίνης σε ασθενείς που υποβάλλονται σε σκληροθεραπεία συμβάλλει στην ταχεία γαστρική κένωση→πιο καθαρό οπτικό πεδίο κατά την ενδοσκόπηση ενώ σε περιπτώσεις ενεργού αιμορραγίας την ώρα της ενδοσκόπησης υψηλές δόσεις (500 μg/h) αυξάνουν την πιθανότητα ελέγχου της αιμορραγίας.
-φλεβοδιασταλτικά=νιτρώδη→κυρίως μέσω μείωσης της πίεσης στην πυλαία εξαιτίας της μείωσης της πίεσης στην συστηματική κυκλοφορία και λιγότερο μέσω μείωσης ενδοηπατικών και/ή πυλαιοπαράπλευρων αντιστάσεων.
-η προφυλακτική χορήγηση ΑΒ μειώνει τις επιπλοκές της αιμορραγίας

kirsoi oisofagou

→Ενδοσκοπική θεραπεία. Η ενδοσκοπική απολίνωση συγκρινόμενη με τη σκληροθεραπεία μειώνει τον κίνδυνο επαναιμορραγίας χωρίς όμως να επηρεάζει τη συνολική θνητότητα.

Η επιλογή μεταξύ των 2 μεθόδων πρέπει να γίνεται βάση της εμπειρίας του ενδοσκόπου.
Ο συνδυασμός φαρμακευτικής + ενδοσκοπικής θεραπείας θεωρείται η καλύτερη θεραπεία.

→Οξεία κιρσορραγία:
-εισαγωγή κατά προτίμηση σε ΜΕΘ
-προστασία αεροφόρου οδού,ΚΦΚ
-προσεκτική διατήρηση ισοζυγίου των υγρών
-διατήρηση Hb σε επίπεδα ≈8 g/dL
-FFP+PLT επί σοβαρής διαταραχής της πηκτικότητας και θρομβοπενίας ± ανασυνδυασμένος παράγοντας VIIa (rFVIIa)
-προφυλακτική χορήγηση ΑΒ για 7 ημέρες,po norfloxacin 400 mgx2 ή iv ciprofloxacin.Σε ασθενείς με προχωρημένη κίρρωση iv ceftriaxone 1gr/day
-σωματοστατίνη χορηγείται πριν την ενδοσκόπηση (250 μg iv bolus) και στη συνέχεια σε συνεχή έγχυση (250-500 μg/h) για 3-5 ημέρες.Τερλιπρεσίνη σε δόση 2mg iv/4h και μετά τον έλεγχο της αιμορραγίας 1mg iv/4h
-άμεση ενδοσκόπηση μέσα σε 12 h
-TIPS σε ασθενείς στους οποίους η αιμορραγία δεν μπορεί να ελεγχθεί ή υποτροπιάζει παρα τη συνδυασμένη θεραπεία
-Sengstaken-Blakemore σε περιπτώσεις που δεν υπάρχει αυτή η δυνατότητα ( η χρήση του έχει συνδεθεί με δυνητικά θανατηφόρες επιπλοκές όπως εισρόφηση,μετανάστευση του σωλήνα,νέκρωση/διάτρηση του οισοφάγου)
-όχι β-blockers
-ενδοσκοπική αντιμετώπιση των γαστρικών κιρσών θόλου στομάχου με N-butyl-cyanoacrylate ή εναλλακτικά EVL.TIPS σε περιπτώσεις μη ελεγχόμενης ή υποτροπιάζουσας αιμορραγίας παρά τη συνδυασμένη φαρμακευτική+ενδοσκοπική αγωγή
*αποτυχία της εφαρμοζόμενης θεραπείας:
-αιματέμεση σε λιγότερο μέσα σε 2 h μετά την έναρξη της θεραπείας
-↓ Hb κατά 3gr χωρίς μετάγγιση αίματος
-θάνατος
-ABRI-Αsjusted Blood transfusion Requirement Index ≥ 0,75 (μονάδες αίματος που μεταγγίσθηκαν/ [(τελική τιμή Ht-αρχική τιμή Ht)+0,01].Η μέτρηση Ht είναι απαραίτητη / 6h τις πρώτες 2 ημέρες και στη συνέχεια / 12h για 3-5 ημέρες.
→Πρόληψη επαναιμορραγίας= Δευτερογενής πρόληψη κιρσορραγίας (την 6η ημέρα μετά την αιμορραγία) :
-συνδυασμός β-blockers + EVL αποτελεί την καλύτερη πρακτική
-προσαρμογή των β-blockers στην ανώτερη ανεχόμενη δόση
-EVL /1-2 εβδομάδες εώς την εξαφάνιση των κιρσών→EGD επιτήρησης σε 1-3 μήνες και έπειτα /6-12 μήνες
-TIPS σε ασθενείς Child A ή Β με υποτροπιάζουσα αιμορραγία παρά τη συνδυασμένη αγωγή (με συχνότερη όμως την εμφάνιση ηπατικής εγκεφαλοπάθειας) ή εναλλακτικά άπω σπληνονεφρική αναστόμωση σε ασθενείς Child A
-μεταμόσχευση ήπατος σε καλά επιλεγμένους ασθενείς
-όχι σκληροθεραπεία
→Πρόληψη 1ου επεισοδίου κιρσορραγίας=Πρωτογενής πρόληψη:
α)ασθενείς με κίρρωση και όχι κιρσούς:
-όχι προφυλακτική χορήγηση β-blockers
-EGD /3 χρόνια και άμεσα EGD επί ρήξης της αντιρρόπησης με ετήσιο έλεγχο στη συνέχεια.
β)ασθενείς με κίρρωση και μικρούς κιρσούς που δεν έχουν αιμορραγήσει:
-β-blockers σε ασθενείς Child B/C ή με παρουσία red signs κατά την ενδοσκόπηση
-σε ασθενείς χωρίς τα παραπάνω κριτήρια αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας η χρήση των

β-blockers μοιάζει δικαιολογημένη χωρίς να έχει αποδειχθεί το μακροπρόθεσμο όφελος
-εάν οι ασθενείς δε λαμβάνουν β-blockers → EGD/2 έτη. Άμεσα EGD επί ρήξης της αντιρρόπησης με ετήσιο έλεγχο στη συνέχεια
– εάν οι ασθενείς λαμβάνουν β-blockers → EGD επιτήρησης δεν είναι απαραίτητη.
γ)ασθενείς με κίρρωση και κιρσούς μεσαίου-μεγάλου μεγέθους που δεν έχουν αιμορραγήσει:
-ασθενείς με ↑ ρίσκο αιμορραγίας (Child B/C ή με παρουσία red signs)→β-blockers ή EVL
-ασθενείς με ↓ ρίσκο αιμορραγίας→β-blockers προτιμούνται από EVL (απολίνωση σε αντενδείξεις/μη ανοχή/μη συμμόρφωση στου β αναστολείς)

-εάν ο ασθενής λαμβάνει β αναστολέα προσαρμοσμένο στις ανώτερες ανεχόμενες δόσεις→EGD επιτήρησης δεν είναι απαραίτητη
-εάν ο ασθενής αντιμετωπίσθηκε με EVL→ EVL /1-2 εβδομάδες εώς την εξαφάνιση των κιρσών→EGD επιτήρησης σε 1-3 μήνες και έπειτα /6-12 μήνες
-δε συνιστάται η χορήγηση νιτρωδών (μονοθεραπεία ή συνδυασμός με β αναστολείς),shunts,σκληροθεραπεία.

kirsoi oisofagou1

kirsoi oisofagou1

Γράφουν οι:

Σκόρδας Κωνσταντίνος, Γαστρεντερολόγος

Μπάρτζης Λεωνίδας, Γαστρεντερολόγος

Μπορεί επίσης να σας αρέσει Περισσότερα από τον συγγραφέα

Αφήστε μια απάντηση

Εγγραφή στο Newsletter μας!

Εγγραφείτε στο ενημερωτικό μας δελτίο και ενημερωθείτε πρώτοι για τα τελευταία Ιατρικά Νέα.

You have Successfully Subscribed!

Μετάβαση σε γραμμή εργαλείων