Γενετικές μεταβολές και Καρκίνος Παχέος Εντέρου – ΜΟΡΙΑΚΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ

1. Ενεργοποίηση πρωτοογκογονιδίων (Κ-ras, N-ras, H-ras)
2. Απενεργοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων (DCC, TP53)
3. Ανωμαλία στα γονίδια επιδιόρθωσης του DNA (MMR)

Σύμφωνα με το ισχύον γενετικό πρότυπο η ανάπτυξη καρκίνου του παχέος εντέρου ακολουθεί δύο διαφορετικούς δρόμους. Ό ένας δρόμος της χρωμοσωμικής αστάθειας (CIN) περνά από την αδρανοποίηση του ογκο-κατασταλτικού γονιδίου APC, το οποίο είναι μεταλλαγμένο στην οικογενή αδενωματώδη πολυποδίαση. Ο δρόμος του APC γονιδίου περιλαμβάνει ενεργοποίηση πρωτοογκογονιδίων όπως το Κ-ras και απενεργοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων όπως το p53. O δρόμος αυτός είναι υπεύθυνος για το 85 % όλων των μορφών του ΚΠΕ.
Ο άλλος δρόμος της μικροδορυφορικής αστάθειας (MSI) περνά από τη αδρανοποίηση των γονιδίων επιδιόρθωσης του DNA (MMR). Ο δρόμος αυτός είναι υπεύθυνος για το 15 % των σποραδικών καρκίνων και για τον κληρονομικό μη πολυποδισιακός καρκίνος του παχέος εντέρου (HNPCC) ή σύνδρομο Lynch.

CHAPTER-123-19

Βιοχημικές μεταβολές και ΚΠΕ
Ήδη από τα αρχικά στάδια της ανάπτυξης των αδενωμάτων παρατηρούνται βιοχημικές διαταραχές όπως η υπομεθυλίωση και σπανιότερα η υπερμεθυλίωση του DNA. Το γεγονός αυτό προσλαμβάνει ιδιαίτερη σημασία αφού επηρεάζει την έκφραση των γονιδίων. Η υπομεθυλίωση είναι πιθανά υπεύθυνη για την υπερέκφραση των πρωτοογκογονιδίων όπως το K-ras ενώ η υπερμεθυλίωση για την αναστολή της λειτουργίας των ογκοκατασταλτικών γονιδίων όπως του p53 και DCC.

 

Μπορεί επίσης να σας αρέσει Περισσότερα από τον συγγραφέα

Αφήστε μια απάντηση

Εγγραφή στο Newsletter μας!

Εγγραφείτε στο ενημερωτικό μας δελτίο και ενημερωθείτε πρώτοι για τα τελευταία Ιατρικά Νέα.

You have Successfully Subscribed!

Μετάβαση σε γραμμή εργαλείων