ΟΞΕΙΑ ΔΙΑΡΡΟΙΑ

Με τον όρο διάρροια νοείται η αύξηση ποσότητας ύδατος και ηλεκτρολυτών στα κόπρανα, με αποτέλεσμα την αύξηση της συχνότητας αποβολής ασχημάτιστων κοπράνων.

0 628

ΟΞΕΙΑ ΔΙΑΡΡΟΙΑ

 

ΟΡΙΣΜΟΣ / ΕΙΣΑΓΩΓΗ :

Με τον όρο διάρροια νοείται η αύξηση ποσότητας ύδατος και ηλεκτρολυτών στα κόπρανα, με αποτέλεσμα την αύξηση της συχνότητας αποβολής ασχημάτιστων κοπράνων . Στη διάρροια το βάρος των κοπράνων > 250 gr/24h.
Οξεία είναι η διάρροια που έχει απότομη έναρξη και διαρκεί λιγότερο από 4 εβδομάδες με συχνότερα αίτια τους ιούς , τα μκρόβια και τις τοξίνες.
Η πλειοψηφία των περιπτώσεων οξείας διάρροιας είναι ήπιας βαρύτητας και αυτοπεριοριζόμενη. Ενδείξεις περαιτέρω ελέγχου και θεραπείας αποτελούν :
• Αφυδάτωση
• Αιματηρά κόπρανα
• Υψηλός πυρετός
• Επίμονα συμπτώματα πέραν των 48 ωρών
• Πρόσφατη ΑΒ θεραπεία
• Κοιλιακό άλγος – ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ασθενείς > 70 ετών –
• Ανοσοκαταστολή
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗΣ ΥΔΑΤΟΣ ΑΠΟ ΤΟΝ ΠΕΠΤΙΚΟ ΣΩΛΗΝΑ :
Το νερό απορροφάται παθητικά από το βλεννογόνο του εντέρου λόγω της διαφοράς ωσμωτικής πιέσεως που δημιουργούν η ενεργητική απορρόφηση ηλεκτρολυτών (κυρίως Να +Κ ) και συστατικών της τροφής (π.χ μονοσακχαρίτες,αμινοξέα).
Υπό φυσιολογικές συνθήκες η απορρόφηση και η έκκριση ηλεκτρολυτών από τα εντεροκύτταρα είναι παράλληλη και συνεχής , με την απορρόφηση να υπερβαίνει ποσοτικά την έκκριση . Κάθε διαταραχή της λεπτής αυτής ισορροπίας (απορρόφηση > έκκριση) είτε λόγω μειωμένης απορρόφησης είτε λόγω αυξημένης έκκρισης έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της ποσότητας του εντερικού περεχομένου σε νερό και την αποβολή διαρροικών κοπράνων.
Στα φυσιολογικά άτομα εισέρχονται στην αρχή της νήστιδας περίπου 8-10 lt υγρών /24h .Τα 8 περίπου λίτρα προέρχονται από την κατάποση σιέλου , τη γαστρική έκκριση και τις χολοπαγκρεατικές εκκρίσεις , ενώ τα 2 λίτρα αντιστοιχούν στην εξωγενή πρόσληψη υγρών.Από τον όγκο αυτόν τα 8 περίπου lt απορροφούνται κατά μήκος της νήστιδας και του ειλεού και 1,5lt διέρχεται από την ειλεοτυφλική βαλβίδα. Από το 1,5 lt απορροφούνται 1,4 lt κατά μήκος του παχέος εντέρου και 100 ml αποβάλλονται με τα κόπρανα. Όσον αφορά την μέγιστη απορροφητική ικανότητα του παχέος εντέρου, μόλις η ποσότητα υγρών ξεπερνά τα 4 lt/24h →διάρροια.
Στα νοσήματα του λεπτού εντέρου εξαιτίας μείωσης της απορροφητικής επιφάνειας περνούν στο παχύ έντερο ποσότητα ύδατος και ηλεκτρολυτών ≈5lt → διάρροια μεγάλου όγκου (>1lt/24h)
Αντίστοιχα στα νοσήματα του παχέος εντέρου που η απορροφητική ικανότητα του λεπτού εντέρου δεν είναι διαταραγμένη από την ειλεοτυφλική βαλβίδα διέρχονται μόνο 1,5 lt εντερικού περιεχομένου. Στο παχύ έντερο λόγω μειωμένης απορρόφησης απορροφούνται ≈ 0,8 lt εντερικού περιεχομένου → διάρροιες μικρού όγκου (0,3-0,7 lt/24h).
ΑΙΤΙΑ :
Α) Λοιμώξεις:
Βακτήρια,
• Aeromonas
• Clostridium difficile
• Salmonella
• Shigella
• E.Coli
• Campylobacter
Iοί,
• Norovirus
• Adenovirus
• Rotavirus
Παράσιτα/Πρωτόζωα,
• Cryptosporidia
• Microsporidia
• Entamoeba histolytica
• Giardia lamblia
Β) Τροφικές αλλεργίες
Γ)Τροφική δηλητηρίαση
Δ)Φάρμακα
Ε)Αρχική εκδήλωση χρόνιας διάρροιας
→ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΛΟΙΜΩΔΟΥΣ ΔΙΑΡΡΟΙΑΣ
Η εντερική λοίμωξη είναι αποτέλεσμα διαταραχής της ισορροπίας μεταξύ των αμυντικών μηχανισμών του ξενιστή και λοιμογόνων παραγόντων του μικροβίου :
-αμυντικοί μηχανισμοί : όξινο γαστρικό pH < 4 , φυσιολογική κινητικότητα του στομάχου/λεπτού/παχέος εντέρου , εμετικό αντανακλαστικό με αποβολή βλαπτικού-τοξικού περιεχομένου , φυσιολογική χλωρίδα του εντέρου , φυσιολογικοί ανοσολογικοί μηχανισμοί όπως η παραγωγή εκκριτικής IgA ανοσοσφαιρίνης και η ύπαρξη αντισωμάτων από λόγω προηγούμενης επαφής με μικρόβια.
– λοιμογόνοι παράγοντες : ικανότητα του μικροβίου να προσκολλάται στα εντεροκύτταρα , παραγωγή εντεροτοξίνης/νευροτοξίνης και σύνδεση τους με ειδικούς υποδοχείς των εντεροκυττάρων με αποτέλεσμα ενεργό έκκριση ύδατος και ηλεκτρολυτών ή αναστολή έκκρισης ακετυλοχολίνης από τις νευρομυικές συνάψεις , παραγωγή κυτταροτοξίνης η οποία προκαλεί κυτταρική βλάβη και φλεγμονή του βλεννογόνου , διείσδυση στον εντερικό βλεννογόνο πολλαπλασιασμός-λύση των εντεροκυττάρων και δημιουργία εξελκώσεων.
Μηχανισμός πρόκλησης διάρροιας
-προσχηματισμένες τοξίνες : αφορά μικρόβια τα οποία μολύνουν τροφές, πολλαπλασιάζονται και παράγουν εξωτοξίνη . Η οξεία διάρροια οφείλεται στην εξωτοξίνη και όχι στο μικρόβιο και η βαρύτητά της εξαρτάται από την ποσότητα της τοξίνης που περιείχε η τροφή.Κατά κανόνα δε συνοδεύεται από συστηματικές εκδηλώσεις και εκδηλώνεται με ήπιο κοιλακό άλγος εμέτους και διάρροια.
-προσκολλητικά μικρόβια (εντεροτοξινογόνα στελέχη E.Coli ) : προσκόλληση στα εντεροκύτταρα όπου και πολλαπλασιάζονται χωρίς να προκαλούν τοπικά φαινόμενα.Κατά τον πολλαπλασιασμό τους παράγουν εξωτοξίνη η οποία είναι υπεύθυνη για τη διάρροια. Οι διάρροιες είναι τύπου λεπτού εντέρου και δε συνοδεύονται από εμέτους . Τα κοιλιακά άλγη είναι ήπια.
-διεισδυτικά μικρόβια (Salmonella , Shigella ,E.Coli ,Campylobacter): διεισδύουν στο βλεννογόνο του εντέρου → παραγωγή κυτταροτοξινών → έντονη φλεγμονή και οίδημα και εξελκώσεις με παρουσία πύου και αίματος στα κόπρανα.Κατά κανόνα συνυπάρχει έντονο κοιλακό άλγος και πυρετός (με τον ίδιο μηχανισμό δρα και το παράσιτο Entamoeba Histolytica).
Στην οξεία διάρροια από προσκολλητικά και διεισδυτικά μικρόβια η βαρύτητα των συμπτωμάτων καθώς και ο χρόνος από τη στιγμή της βρώσης της μολυσμένης τροφής μέχρι την έναρξη των συμπτωμάτων εξαρτάται από τον αριθμό των μικροβίων που περιείχε η μολυσμένη τροφή.

 

* οι ιοί noro- και rotavirus προσκωλόνται στη μεσότητα της λάχνης του λεπτού εντέρου → παραγωγή κυτταροτοξίνης → λύση των επιθηλιακών κυττάρων → μείωση απορροφητικής επιφάνειας + έκκριση νερού από τη δράση της εντεροτοξίνης = διάρροια.
→ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ
Μόλυνση από τροφές , νερό ή άμεση επαφή με μολυσμένα άτομα.
* οξεία αιμορραγική κολίτιδα ( αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο ) από το στέλεχος E.Coli O157:H7 → οξεία αιμορραγική κολίτιδα , μη αιματηρό διαρροικό σύνδρομο , ουραιμικό αιμολυτικό σύνδρομο και θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα.
*οξεία διάρροια σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς είναι πάντοτε λοιμώδης *διάρροια από ΑΒ = Clostridium difficile και λιγότερο συχνά S.aureus ,C.perfringens.
*διάρροια των ταξιδιωτών = μία από τις συχνότερες μορφές διάρροιας στον κόσμο.Παράγοντες αυξημένου κινδύνου είναι οι ακραίες ηλικίες , σοβαρά χρόνια νοσήματα , είδος τροφής και πόσιμου νερού και immunologically naïve ταξιδιώτες (δεν έχουν εκτεθεί σε λοιμώξεις πεπτικού) . Το συχνότερο αίτιο είναι τα εντεροτοξινογόνα στελέχη της E.Coli και ακολουθούν Salmonella , Shigella , Giardia lamblia και Norovirus.
ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΠΕΛΑΣΗ :
-Γεν αίματος (αναιμία , λευκοκυττάρωση+↑NEUT , λεμφοκυττάρωση-ιοί , ουδετεροπενία-salmonella)
-Ur , Cr , K , Na
-Δείγμα κοπράνων και έλεγχος για WBC με μικροσκοπική εξέταση
-κ/α κοπράνων : έχει αποδειχθεί ότι η πιθανότητα να απομονωθεί βακτήριο σε απουσία WBC είναι πολύ μικρή και δε βοηθά σε νοσηλευόμενους ασθενείς οι οποίοι εμφάνισαν διάρροια κατά τη νοσηλεία τους.Έχουν ισχυρότερη ένδειξη σε εξωτερικούς ασθενείς
-ELISA για Giardia ,Cryptosporidia
-Έλεγχος για τοξίνες Cloctridium difficile A + B στα κόπρανα σε ασθενείς με προηγηθείσα λήψη ΑΒ και σε νοσηλευόμενους ασθενείς οι οποίοι εμφάνισαν διάρροια κατά τη νοσηλεία τους
-Ro κοιλίας σε ασθενείς με δραματική συμπτωματολογία προς αποκλεισμό τοξικού μεγακόλου και ειλεού
-Ενδοσκοπικός έλεγχος κατώτερου πεπτικού για ΔΔ μεταξύ ΙΦΝΕ/Λοιμώδους διάρροιας/Ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας . Διάγνωση λοίμωξης από CMV σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς

 

# ΨΕΥΔΟΜΕΜΒΡΑΝΩΔΗΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑ
• Η πιο συχνή αιτία ενδονοσοκομειακής διάρροιας σε Ευρώπη και Βόρειο Αμερική
Αίτιο : Clostridium dificile
• Παραγωγή 2 τοξινών Α και Β → θάνατος εντεροκυττάρων και φλεγμονή
• Ο υπότυπος BI/NAP-1 παράγει in vitro 10-πλάσια ποσότητα τοξίνης από τα γνωστά εώς τώρα στελέχη
• Η λοίμωξη ευθύνεται για το 15-25% των διαρροιών που σχετίζονται με τη λήψη ΑΒ
• Kλινικά : Τυπικά η διάρροια ξεκινά κατά τη διάρκεια λήψης ΑΒ /λίγο μετά ή μπορεί να καθυστερήσει για εβδομάδες.Σε ήπια-μέτρια νόσο το μοναδικό σύμπτωμα είναι υδαρή δύσοσμα κόπρανα με > 10 κενώσεις ημερησίως ενώ πυρετός , κοιλιακά άλγη και λευκοκυττάρωση είναι παρόντα. Σε βαριά νόσο ο ασθενής παρουσιάζεται ληθαργικός , αφυδατωμένος , με εμέτους ενω η απουσία κενώσεων μπορεί να υποδηλώνει παραλυτικό ειλεό ο οποίος μπορεί να εξελιχθεί σε τοξικό μεγάκολο.Συνυπάρχουν πυρετός, λευκοκυττάρωση και υπολευκωματιναιμία.
• Παράγοντες κινδύνου : λήψη ΑΒ (fluoroquinolones,κλινδαμυκίνη,αμπικιλλίνη,αμοξυκιλλίνη-κλαβουλανικό οξύ,κεφοταξίμη) , χημειοθεραπευόμενοι ασθενείς ( cisplatin , 5FU,doxorubicin)νοσηλευόμενοι ασθενείς , ηλικιωμένοι/ανοσοκατεσταλμένοι, συνοσηρότητες , λήψη PPis , εισαγωγή σε ΜΕΘ , μη χειρουργικές γαστρεντερικές επεμβάσεις.
• Διάγνωση :
-cell toxicity assay → ανίχνευση ακόμη και pg τοξίνης , με υψηλή ειδικότητα και μέτρια ευαισθησία. Μειονέκτημα της μεθόδου είναι ότι απαιτεί 24 h
-ανίχνευση τοξίνης στα κόπρανα
-ανίχνευση στελέχους C. difficile που παράγει τοξίνη στα κόπρανα. Η κ/α είναι ιδιαίτερα ευαίσθητη για την παρουσία C. difficile στα κόπρανα αλλά δεν μπορεί να διακρίνει μεταξύ στελεχών που παράγουν τοξίνες και μη.
-απευθείας ανίχνευση τοξίνης Α και Β με ενζυματικό ανοσοπροσδιορισμό (Enzyme Immuno Asssay)
-ανίχνευση glutamate degydrogenase (GDH) , Αg το οποίο παράγεται από το βακτήριο με EIA , είναι ιδιαίτερα ευαίσθητη για την παρουσία C. Difficile αλλά δεν μπορεί να διακρίνει μεταξύ στελεχών που παράγουν τοξίνες και μη
-PCR
• Θεραπεία :
Ήπια – προς μέτρια νόσος → Metronidazole 500 mg x 3 x 10-14d ή
Metronidazole 250 mg x 4 x 10-14d ή po
Vancomycin 125 mg x 4x 10-14d
Βαριά νόσος (>60 έτη , Τ>38,3 , Alb<2,5 , WBC> 15000) → Vancomycin 125-250 mg x 4x 10- 14d po
Κεραυνοβόλος κολίτιδα ή τοξικό μεγάκολο → Vancomycin 125-250 mg x 4 po
+
Metronidazole 500 mg x4 iv
Πιθανώς IVIG (iv immune globulin)
Πιθανή επείγουσα κολεκτομή
• Θεραπεία υποτροπής :
1η υποτροπή → επανάληψη του αρχικού σχήματος με metronidazole ή vancomycin
2η υποτροπή → po vancomycin : 125 mg x 4 x 14d → 125 mg x 2 x 1week →
125 mg x 1 x 1 week → 125 mg / 2d x 8d →
125 mg /2d x 15d
3η υποτροπή → Vancomycin 125 mg x 4x 14d , ακολουθούμενη από
Rifaximin 400 mg x2 x 14d ή
Νitazoxide 500 mg x 2 x10d ή
IVIG ή
Προβιοτικά ή Fecal retranplantation ( aπό υγιή δότη μετά από ομογενοποίηση και φιλτράρισμα χορηγούνται μέσω ενέματος ή ρινογαστρικού σωλήνα).
*Υποτροπή συμβαίνει είτε από υποτροπή της ενδογενούς λοίμωξης είτε λόγω λοίμωξης από άλλο στέλεχος του C.difficile
Τυπικά παρατηρείται μετά από 2 εβδομάδες από τη διακοπή της θεραπείας ή ακόμη και μετά από 3 μήνες
Συμπτωματική υποτροπή ≈ στο 20% αυτών που έλαβαν θεραπεία με Metronidazole ή Vancomycin
Κυριότεροι παράγοντες κινδύνου για υποτροπή της λοίμωξης μετά το 1ο επεισόδιο:
-ηλικία > 65 έτη
-συνεχιζόμενη χρήση ΑΒ
-χρήση acid suppressing drugs
Aσθενείς με υποτροπή της λοίμωξης βρέθηκαν να έχουν χαμηλότερα επίπεδα IgG , IgA έναντι της Α-τοξίνης → πτωχή ανοσολογική ανταπόκριση.

 

Ιατρική ομάδα Gastrodiagnosis.gr

Αφήστε μια απάντηση