ΑΙΤΙΑ ΟΞΕΙΑΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΣ

0 149

ΑΙΤΙΑ ΟΞΕΙΑΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΣ

ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΑ :
1. Χολόλιθοι, μικρολιθίαση, χολική λάσπη. Οι χολόλιθοι αποτελούν το κυριότερο αίτιο οξείας παγκρεατίτιδας (40%). Αφορούν κυρίως γυναίκες και μέγεθος > 5 mm. Δεν έχει αποδειχθεί η σχέση χολικής λάσπης και οξείας παγκρεατίτιδας και γι’αυτό δεν υπάρχουν σαφείς οδηγίες. Προτεινόμενες μέθοδοι αντιμετώπισης της χολικής λάσπης και μικρολιθίασης είναι η χολοκυστεκτομή, το ουρσοδεοξυχολικό οξύ, ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή και επιτήρηση.
2. Όγκοι ( IPMN, αδενοca, μεταστατικοί όγκοι πνεύμονα/μαστού, αδενώματα φύματος)
3. Παράσιτα
4. Δακτυλιοειδές πάγκρεας
5. Εκκόλπωμα 12δακτύλου
6. Χοληδοχοκήλες

 
ΑΛΚΟΟΛ/ΤΟΞΙΝΕΣ/ΦΑΡΜΑΚΑ :
1. Αλκοόλ (*) αποτελεί τη 2η αιτία οξείας παγκρεατίτιδας (30%) και την 1η αιτία χρόνιας παγκρεατίτιδας
2. Μεθυλική αλκοόλη
3. Οργανοφωσφορικά εντομοκτόνα
4. Φάρμακα, a) Αντίδραση υπερευαισθησίας.Δεν ειναι δοσοεξαρτώμενη, συνήθως 8-12 εβδομάδες μετά την έναρξη του φαρμάκου (AZA, αμινοσαλυκιλικά, τετρακυκλίνη, μετρονιδαζόλη), b) Συσσώρευση τοξικών μεταβολιτών που μπορούν να προκαλέσουν παγκρεατίτιδα. Τυπικά συμβαίνει ματά από μήνες θεραπείας (βαλπροικό οξύ), c) Φάρμακα που προκαλούν υπερ TG (θειαζίδες, ταμοξιφαίνη), d) Ενδογενής τοξικότητα από υπερδοσολογία (ερυθρομυκίνη, ακεταμινοφαίνη). Γενικά η οξεία παγκρεατίτιδα από φάρμακα είναι ήπια και αυτοπεριοριζόμενη.
ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ :
1. ΥπερTG αποτελεί την 3η αιτία οξείας παγκρεατίτιδας (5%). Τιμές TG > 1000 mg/dl συνδέονται με αυξημένο ρίσκο εμφάνισης οξείας παγκρεατίτιδας ενώ τιμές < 500 mg/dl φαίνεται ότι ενέχουν μικρό κίνδυνο. Ο πιθανότερος μηχανισμός πρόκλησης παγκρεατίτιδας φαίνεται να είναι η υδρόλυση των TG από τα παγκρεατικά ένζυμα και η απελευθέρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων με βλάβη των κυψελιδικών κυττάρων. Στα παιδιά η σύνδεση μεταξύ ΟΠ και υπερTG οφείλεται σε συγγενή έλλειψη της lipoprotein lipase ή της apoprotein-CII, ενώ στους ενήλικους παρατηρείται κυρίως σε αυτούς με τύπο Ι και V συγγενή υπερλιπιδαιμία σε συνδυασμό με αλκοόλ, ΣΔ, εγκυμοσύνη, υποθυρεοειδισμό, νεφρωσικό σύνδρομο, οιστρογόνα,ταμοξιφαίνη,b-blockers. Τυπικά 3 τύποι ασθενών εμφανίζουν ΟΠ από υπερTG : a) ασθενείς με αρρύθμιστο ΣΔ και ιστορικό υπερTG, b) αλκοολικοί ασθενεις με υπερTG, c) μη αλκοολικοί, μη διαβητικοί, μη παχύσαρκοι οι οποίοι λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή που προκαλεί υπερTG. Κλινικά έχει την ίδια εικόνα με αυτή της κλασσικής ΟΠ ενώ κατά την αντικειμενική εξέταση μπορεί να ανευρεθούν ξανθώματα ή ηπατοσπληνομεγαλία εξαιτίας λιπώδους διήθησης. Δεν είναι πλήρως συσχετισμένη η τιμή των TG με την οξύτητα των συμπτωμάτων. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικά αποτελούν η ψευδής υποΝα και οι χαμηλές τιμές Amy ± Λιπάσης. Η αντιμετώπιση είναι η ίδια + στόχος TG < 500 mg/dl : πλασμαφαίρεση εάν TG > 1000 mg/dl, λιπάση > 3xΦΤ και υποCa, γαλακτική οξέωση, σημεία οργανικής ανεπάρκειας , ινσουλίνη, υπολιπιδαιμική αγωγή.
2. ΥπερCa, ↑Ca στο παγκρεατικό δίκτυο → ενεργοποίηση θρυψινογόνου → ενεργοποίηση θρυψίνης → ΟΠ και νέκρωση κυψελιδικών κυττάρων (υπερπαραθυρεοειδισμός, TPN, μεταστατικοί όγκοι οστών, σαρκοείδωση).

 
ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ

 
ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΕΣ
1. ΣΕΛ
2. Οζώδης πολυαρτηρίτιδα
3. Εμβολή από αθηρωματική πλάκα
4. Υπόταση

 
ΤΡΑΥΜΑ
POST- ERCP, παράγοντες που σχετίζονται με ↑ ρίσκο ΟΠ μετά ERCP είναι :
a) Νεαρή ηλικία, Γυναικείο φύλο, Δυσλειτουργία του Oddi, Υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, Ιστορικό παγρεατίτιδας μετά από ERCP, Φυσιολογική Bil
b) Σκιαγράφηση του παγκρεατικού πόρου, Εργώδης καθετηριασμός, Παγκρεατική σφιγκτηροτομή, Διενέργεια precut, Διαστολή με μπαλόνι.
c) Μη χρήση συρματινού οδηγού κατά τον καθετηριασμό, Μη τοποθέτηση παγκρεατικού stent σε υψηλού ρίσκου επεμβάσεις.
Η τοποθέτηση παγκρεατικού stent 3-5 fr αποτελεί τη μονη αποδεδειγμένη μέθοδο πρόληψης της post-ERCP παγκρεατίτιδας.

 
ΜΕΤΕΓΧΕΙΡΗΤΙΚΑ

 
ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΗ

 
ΑΜΦΙΒΟΛΑ
1. Δισχιδές πάγκρεας
2. Δυσλειτουργία του Oddi

 
IΔΙΟΠΑΘΗΣ

 
ΚΑΠΝΙΣΜΑ

 
ΑΛΛΑ ΑΙΤΙΑ, συσχέτιση με νόσο Crohn / EK, Kοιλιοκάκη
* ΑΛΚΟΟΛ και ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ :
1η αιτία χρόνιας παγκρεατίτιδας και 2η οξείας παγκρεατίτιδας.
Μόνο 10% των αλκοολικών θα αναπτύξουν χρόνια παγκρεατίτιδα.
Η κλασσική γνώση είναι ότι το αλκοόλ προκαλεί χρόνια παγκρεατίτιδα και ότι οι ασθενεις που παρουσιάζονται με οξεία παγκρεατίτιδα έχουν υποκείμενη χρόνια νόσο. Παρόλα αυτά αλκοολικοί ασθενείς με κλινικά οξεία παγκρεατίτιδα από αλκοόλ δεν αναπτύσσουν χρόνια παγκρεατίτιδα ακόμη και με παρατεινόμενη χρήση αλκοόλ ενώ άλλοι χρόνιοι αλκοολικοί παρουσιάζονται με επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας και τελικώς αναπτύσσουν χρόνια παγκρεατίτιδα μετά από 10-20 χρόνια κατάχρησης. Στα αρχικά στάδια της νόσου με επαναλαμβανόμενα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας δεν μπορεί να τεκμηριωθεί η ύπαρξη υποστρώματος χρονίας νόσου χωρίς βιοψία παγκρέατος.
Προτεινόμενα μοντέλα πρόκλησης παγκρεατικής βλάβης από το αλκοόλ:
1. Μεταβολισμός αλκοόλ σε αιθανολικούς εστέρες λιπαρών οξέων με απευθείας τοξική δράση στα κυψελιδικά κύτταρα καθώς και ↑ ενδοκυττάριου Ca στα κυψελιδικά κύτταρα
2. ↑ της ευαισθητοποίησης των κυψελιδικών κυττάρων σε φυσιολογικά ερεθίσματα όπως η CCK με αναδιανομή της CCK-μεσολαβούμενης εξωκύττωσης στην πλαγιοβασική μεμβράνη → απελευθέρωση πεπτικών ενζύμων στο διάμεσο χώρο → ιστική βλάβη
3. Βλάβη στα κύτταρα των πόρων
4. Ενεργοποίηση αστεροειδών κυττάρων → έκκριση εξωκυττάριας ουσίας (matrix) και ίνωση. H ενεργοποίηση των αστεροειδών κυττάρων μπορεί επίσης να λάβει χώρα από την απελευθέρωση φλεγμονωδών κυττοκινών από τα νεκρωμένα κυψελιδικά κύτταρα
5. Χρόνια χρήση αλκοόλ → έκκριση παγκρεατικού χυμού πλούσιου σε πρωτείνες και πτωχού σε όγκο και διττανθρακικά → δημιουργία πρωτεινικών καθιζημάτων → επασβέστωσή τους και δημιουργία ενδοπορικών λίθων

 

** ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΟΞΕΙΑΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΣ και ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ ΤΗΣ :
Τοπική βλάβη/καταστροφή των κυψελιδικών κυττάρων από τα παγκρεατικά ένζυμα και υπέρεκφραση VCAM-1 ( endothelial adhesion molecules) →τοπικές φλεγμονώδεις επιπλοκές : αγγειοσύσπαση στη μικροκυκλοφορία, τριχοειδική στάση, υποξυγοναιμία, προοδευτική ισχαιμία → ενεργοποίηση του συμπληρώματος, των μακροφάγων και PMN → απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυττοκινών ( IL-1, -6, -8, TNF) , αντιφλεγμονωδών κυττοκινών και άλλων μεσολαβητών της φλεγμονής ( μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος, πρωτεολυτικά και λιπολυτικά ένζυμα ) οι οποίοι υπερτερούν του ενδογενούς αντιοξειδωτικού συστήματος → ↑ αγγειακής διαπερατότητας , θρόμβωση, αιμορραγία →παγκρεατική νέκρωση, συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση και σήψη
SIRS : ενεργοποίηση παγκρεατικών ενζύμων και κυτοκινών και απελευθέρωσή τους στην πυλαία κυκλοφορία από το οιδηματώδες πάγκρεας → ήπαρ και ενεργοποίηση κυττάρων Kupffer → ηπατική έκφραση και έκκριση κυττοκινών στη συστηματική κυκλοφορία → ↑ CRP και πολυοργανική ανεπάρκεια
ARDS : φωσφολιπάση Α → αποδόμηση λεκιθίνης, μείζονος συστατικού του επιφανειοδραστικού παράγοντα των πνευμόνων (surfactant)
ΟΝΑ : υποβολαιμία
ΥποCa : Υποαλβουμιναιμία, ΥποMg, Ορμονικές διαταραχές ( PTH, Kαλσιτονίνη, Γλουκαγόνο ), ενδοκυττάρια μεταφορά Ca
Παγκρεατική λοίμωξη (επιμόλυνση νέκρωσης και παγκρεατικής ψευδοκύστης): αιματογενώς ή μέσω μετατόπισης βακτηριδίων από το κόλον στα λεμφαγγεία. Η υποβολαιμία εξαιτίας της ΟΠ → ισχαιμία και οι αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις → κατάλυση του εντερικού φραγμού και διαπήδηση μικροβίων.

 

Αφήστε μια απάντηση