ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΟΞΕΙΑΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΣ

193

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΟΞΕΙΑΣ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑΣ

Ένα επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας εξελίσσεται σε δύο, συνήθως επικαλυπτόμενες φάσεις.
Η αρχική φάση, η οποία διαρκεί για 1 έως 2 εβδομάδες, περιλαμβάνει μια οξεία φλεγμονή που λαμβάνει χώρα μέσα και γύρω από το πάγκρεας. Μπορεί επίσης να εμφανίζει και συστηματικές επιδράσεις. Στους ασθενείς με σοβαρή παγκρεατίτιδα, η αρχική αυτή φάση της εξελίσσεται σε μια δεύτερη (απώτερη) που μπορεί να διαρκέσει επί εβδομάδες ή και μήνες.
Αυτή η πιο απώτερη φάση της παγκρεατίτιδας χαρακτηρίζεται πρώτιστα από την ανάπτυξη των τοπικών επιπλοκών που είναι αποτέλεσμα της νέκρωσης, της επιμόλυνσης και της ρήξης του/των παγκρεατικού/ών πόρου/ων.
Θα πρέπει να τονίσουμε ότι δεν υπάρχουν θεραπευτικοί παράγοντες που να αναστέλλουν αποτελεσματικά την πορεία της οξείας παγκρεατίτιδας. Πρακτικά η νόσος στις περισσότερες των περιπτώσεων είναι αυτοπεριοριζόμενη και υποχωρεί σταδιακά μέχρι πλήρους ίασης. Ο ρόλος των θεραπευτικών μέτρων που λαμβάνουμε είναι ουσιαστικά υποστηρικτικός, με στόχο την αντιμετώπιση των διαταραχών που προκαλεί η νόσος στην ομοιόσταση του οργανισμού.
Η θεραπεία, λοιπόν, της οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να είναι συντηρητική (μη-χειρουργική) ή χειρουργική. Στο 85% με 90% των περιπτώσεων, που η νόσος ακολουθεί ήπια και ανεπίπλεκτη πορεία, τα συντηρητικά θεραπευτικά μέτρα επαρκούν, ενώ η χειρουργική θεραπεία έχει θέση στις βαριές μορφές της νόσου και στην αντιμετώπιση ορισμένων επιπλοκών της.

 

Συντηρητική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας
Η συντηρητική αγωγή, περιλαμβάνει τα γενικά υποστηρικτικά μέτρα, που αφορούν στην καταστολή της παγκρεατικής εξωκρινούς λειτουργίας, την αναστολή δράσης των παγκρεατικών ενζύμων και στην εξουδετέρωση των κυτταρικών μεσολαβητών (κυτταροκινών).
Υποστηρικτικά μέτρα:
Ο ασθενής που προσέρχεται με οξεία παγκρεατίτιδα όπως αναφέρθηκε παραπάνω, παρουσιάζει σημαντικές διαταραχές ύδατος και ηλεκτρολυτών, λόγω κυρίως της μεταφοράς σημαντικών ποσοτήτων υγρών στον τρίτο χώρο. Η αναπλήρωση του ενδαγγειακού όγκου, λοιπόν, με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών αποτελεί το πρωταρχικό και βασικότερο υποστηρικτικό μέτρο. Οι συνολικές απώλειες υγρών μπορεί να είναι τόσο μεγάλες, που να οδηγούν σε υποογκαιμία, υποάρδευση και, κατά συνέπεια, μεταβολική οξέωση. Η εκτίμηση της επάρκειας των χορηγούμενων υγρών θα γίνει κατ’ αρχάς με βάση την κλινική εικόνα του ασθενούς (αρτηριακή πίεση, καρδιακή συχνότητα, ωριαία διούρηση) αλλά και με τη μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης. Σε ασθενείς έντονα ασταθείς, ή με αναπνευστική, καρδιακή ή νεφρική ανεπάρκεια απαιτείται πιο ακριβής παρακολούθηση της αιμοδυναμικής τους κατάστασης σε ΜΕΘ, με τοποθέτηση καθετήρα Swan-Canz ή άλλων μη επεμβατικών μέσων, γιατί ο χειρισμός της απώλειας των υγρών μπορεί να είναι ιδιαίτερα δύσκολος όταν συνδυάζεται η υπογκαιμία με άλλες διαταραχές. Επανειλημμένες μετρήσεις των ηλεκτρολυτών του πλάσματος (κυρίως νατρίου, καλίου και ασβεστίου) και ανάλογη αναπλήρωσή τους είναι ζωτικής σημασίας.
Η καταστολή του άλγους είναι ένας άλλος σημαντικός στόχος της συντηρητικής θεραπείας της οξείας παγκρεατίτιδας. Ο ασθενής που αιτιάται έντονο άλγος εμφανίζει σημαντική ταχυκαρδία και αναπνευστική δυσπραγία (υπερβολική συχνότητα και μικρό βάθος αναπνοών), καταστάσεις που επιβαρύνουν σημαντικά τη γενικότερη κατάστασή του. Η χορήγηση ισχυρών αναλγητικών (κατά προτίμηση οπιοειδών) είναι θεμελιώδους σημασίας. Το προτεινόμενο από τους περισσότερους ερευνητές αναλγητικό είναι η μεπεριδίνη (πεθιδίνη), η οποία μπορεί να χορηγηθεί και σε συνεχιζόμενη ελεγχόμενη από τον ασθενή έγχυση (patient controlled anesthesia, PCA), ομοίως δε η υδρομορφόνη, ενώ η μορφίνη καλό είναι να αποφεύγεται μιας και θεωρείται ότι προκαλεί σύσπαση του σφιγκτήρα του Oddi, γεγονός που ενοχοποιείται ως παθογενετικός μηχανισμός της νόσου. Η πεθιδίνη από την άλλη πλευρά δεν προκαλεί κάτι τέτοιο, και έτσι προτιμάται από πολλούς.
Παράλληλα με την αναπλήρωση των υγρών και την αναλγητική αγωγή, η υποστήριξη της αναπνευστικής λειτουργίας του ασθενούς είναι θεμελιώδης. Ακόμα και στις ελαφρότερες μορφές οξείας παγκρεατίτιδας η υποξαιμία είναι πολύ συχνό εύρημα. Για το λόγο αυτό η χορήγηση οξυγόνου με μάσκα Ventouri, θεωρείται απαραίτητη για όλους τους ασθενείς. Στις βαρύτερες βέβαια περιπτώσεις με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να χρειαστεί ακόμα και διασωλήνωση του ασθενούς και μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.
Εκτός όμως από την αναπλήρωση των υγρών και ηλεκτρολυτών, η υποστήριξη της θρέψης του ασθενούς είναι απαραίτητη. Οι ασθενείς λόγω της γενικευμένης φλεγμονώδους κατάστασης ευρίσκονται σε υπερκαταβολική φάση μεταβολισμού, γεγονός που σε συν-δυασμό με το ότι στα αρχικά στάδια η σίτιση δεν είναι δυνατή, επιβάλλει τη θερμιδική τους κάλυψη. Ιδιαίτερα στους ασθενείς με βαριές μορφές οξείας παγκρεατίτιδας που εμφανίζουν το σύνδρομο της συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης(SIRS), η θερμιδική υποστήριξη θεωρείται επιβεβλημένη. Αυτό γίνεται με την παροχή αυξημένων θερμίδων με τη μορφή της εντερικής (με το ρινογαστρικό ή δωδεκαδακτυλικό καθετήρα) κυρίως, αλλά και ολικής ή μερικής παρεντερικής διατροφής. Αυτοί που προτιμούν τη χορήγηση εντερικής διατροφής πρώιμα (μέσα στα πρώτα 24ωρα, και εφόσον ο ασθενής την ανέχεται), πιστεύουν ότι η εντερική διατροφή είναι τροφικός παράγων για το εντερικό τοίχωμα που νοσεί, ιδιαίτερα σε περιοχές που είναι σε επαφή με τις νεκρωτικές βλάβες και έτσι βοηθά στην αποφυγή της επιμόλυνσης των παγκρεατικών νεκρωμάτων από τη βακτηριακή αλλόθεση μετά τη διάσπαση του εντερικού φραγμού (μηχανισμός επιμόλυνσης παγκρεατικών νεκρωμάτων).

 

 

Αντιβιοτική θεραπεία
Η χρήση αντιβιοτικών στην αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας αποτελεί ένα θέμα στο οποίο έχει πραγματοποιηθεί εκτεταμένη έρευνα. Η βακτηριακή επιμόλυνση των παγκρεατικών και περιπαγκρεατικών ιστών αναπτύσσεται σε >30% της σοβαρής οξείας παγκρεατίτιδας, μπορεί δε να προκαλέσει πολυοργανική ανεπάρκεια(MOF). Αναπτύσσεται συνήθως αργά στην κλινική πορεία της νόσου, ιδιαίτερα δε εάν υπάρχει εκτενής παγκρεατική νέκρωση. Οι οργανισμοί που προκαλούν συνήθως την επιμόλυνση στη νέκρωση προέρχονται από το έντερο (Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella και Enterococcus species). Οι περισσότερες επιμολύνσεις (75%) είναι μονομικροβιακές. Μύκητες και άλλοι gram(+) μικροοργανισμοί (εκτός από τον Enterococcus) είναι ασυνήθιστοι, αλλά εμφανίζονται περισσότερο συχνά όταν οι ασθενείς λαμβάνουν ήδη αντιβιοτικά. Οι gram(-) και οι μυκητιασικές παγκρεατικές λοιμώξεις έχουν χειρότερη πρόγνωση από τις gram(+) λοιμώξεις.
Τρεις προσεγγίσεις υπάρχουν για την ελάττωση της συχνότητας των επιμολύνσεων των παγκρεατικών νεκρωμάτων:
1. η προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικών συστηματικά
2. η εντερική σίτιση (όπως προαναφέρθηκε) για την αποφυγή των λοιμώξεων που σχετίζονται με τους καθετήρες κεντρικής χρήσης της ΟΠΔ, με τη διατήρηση της ακεραιότητας του εντερικού φραγμού και με την ελάττωση της βακτηριακής αλλόθεσης, και
3. η απολύμανση του εντέρου (bacterial decontamination).
Όπως αναφέρθηκε παραπάνω η επιμόλυνση των παγκρεατικών νεκρώσεων είναι η κυριότερη αιτία θανάτου στη βαριά οξεία παγκρεατίτιδα. Η χορήγηση λοιπόν αντιβιοτικών στις περιπτώσεις αυτές είναι επιβεβλημένη. Εκτός όμως αυτής, πολλοί ερευνητές υποστηρίζουν και την προφυλακτική χρήση των αντιβιοτικών. Οι περισσότεροι συμφωνούν ότι προφυλακτική χρήση αντιβιοτικών πρέπει να εφαρμόζεται στις περιπτώσεις μέτριας και μεγάλης βαρύτητας νόσου, όπως αυτή καθορίζεται από την αυξημένη CRP (>125), ή πάνω από 3 κριτήρια κατά Ranson, ή από 8 APACHE score. Τα προτεινόμενα αντιβιοτικά (μιας και τα συχνότερα ενοχοποιούμενα μικρόβια είναι όπως έχει προαναφερθεί τα Gram(-) και αναερόβια της εντερικής χλωρίδας) είναι οι καρβαπενέμες (ιμιπενέμη και άλλες νεότερες) ως μονοθεραπεία, ή ο συνδυασμός κινολόνης και μετρονιδαζόλης, ή αυτός της κεφαλοσπορίνης 3ης γενιάς και μετρονιδαζόλης, ή ο συνδυασμός μεζλοκιλίνης και μετρονιδαζόλης, μιας και έχει αποδειχθεί ότι τα φάρμακα αυτά ανευρίσκονται σε ικανοποιητικές συγκεντρώσεις στον παγκρεατικό ιστό και έτσι βελτιώνουν την πρόγνωση της σοβαρής οξείας παγκρεατίτιδας. Φάρμακα όπως οι αμυνογλυκοσίδες, οι αμινοπενικιλίνες και οι κεφαλοσπορίνες α΄ γενεάς δεν διαπερνούν τον παγκρεατικό ιστό. Το συμπέρασμα μιας μεταανάλυσης ήταν, ότι τα προφυλακτικά αντιβιοτικά μειώνουν τη θνητότητα σε σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα όταν χορηγούνται ευρέως φάσματος αντιβιοτικά, που επιτυγχάνουν θεραπευτικά επίπεδα στον παγκρεατικό ιστό. Δυστυχώς, η προφυλακτική χρήση αντιβιοτικών προκαλεί κινδύνους, όπως επιλογή ανθεκτικών μικροβιακών στελεχών και ανάπτυξη μυκητιασικής λοίμωξης. Οι ασθενείς που αναπτύσσουν μυκητιασικές λοιμώξεις λαμβάνουν για μεγαλύτερο χρόνο αντιβιοτικά (3 εβδομάδες έναντι 1 εβδομάδας) και έχουν αυξημένη θνητότητα, πιθανότατα δε χρειάζεται να παίρνουν και προφύλαξη για τους μύκητες. Η προσθήκη απολύμανσης του εντέρου από το στόμα (selective bacterial decontamination of the gut), και αντιμυκυτιασικών ΕΦ αποτελούν ακόμη ανοικτά θέματα.

 

 

Αναστολή της εξωκρινούς λειτουργίας του παγκρέατος:
Η διακοπή της σίτισης του ασθενούς και η τοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνα εξυπηρετούν το σκοπό αυτό. Ο περιορισμός της διέλευσης περιεχομένου από το 12δάκτυλο μειώνει την παραγωγή εκκριματίνης και χολοκυστοκινίνης, με αποτέλεσμα τη μείωση των παραγόμενων παγκρεατικών υγρών. Νεότερες μελέτες όμως αναφέρουν ότι τα παραπάνω μέτρα δεν επηρεάζουν σημαντικά την παγκρεατική λειτουργία και την εξέλιξη της νόσου. Συνεπώς η διακοπή της σίτισης και η τοποθέτηση ρινογαστρικού σωλήνα είναι θέματα που εξατομικεύονται ανάλογα με την περίπτωση και μόνον όταν ο ασθενής εμφανίζει τέτοια συμπτώματα (ειλεός, έμετοι, μετεωρισμό, ερυγές κ.λ.π.) και κρίνουμε ότι τα μέτρα αυτά θα τον βοηθήσουν συμπτωματικά.
Η χορήγηση αναστολέων των Η2 υποδοχέων (ρανιτιδίνη, φαμοτιδίνηκ.λπ.) θεωρείται από ορισμένους ότι περιορίζει την παγκρεατική έκκριση, οι περισσότεροι όμως δεν συμφωνούν με την άποψη αυτή. Η χρήση τους όπως και αυτή των αναστολέων της αντλίας πρωτονίων (πραζόλες, PPIs), θεωρείται ότι βοηθάει τον ασθενή, κυρίως προστατεύοντας το γαστρικό βλεννογόνο από οξέα έλκη (stress ulcers), που συχνά συνοδεύουν τη νόσο, αλλά πάρα πολλοί θεωρούν ότι δεν έχουν πρακτική βοήθεια.
Η σωματοστατίνη είναι επίσης ένας δυνητικός αναστολέας της παγκρεατικής εξωκρινούς λειτουργίας. Η φυσική σωματοστατίνη έχει πολύ μικρό χρόνο ημίσειας ζωής (λιγότερο από 3 λεπτά της ώρας) και ως εκ τού-του χορηγείται με συνεχή ενδοφλέβια έγχυση, ενώ το συνθετικό ανάλογό της η οκτρεοτίδη έχει μακρό χρόνο ημίσειας ζωής (περίπου 8 ώρες) και έτσι δίδεται σε υποδόριες ενέσεις τρεις φορές το 24ωρο. Μελέτες σε πειραματόζωα με προκλητή παγκρεατίτιδα έχουν αποδείξει, ότι η χορήγηση των παραπάνω ουσιών μειώνει τη θνητότητα της νόσου και επιταχύνει την επιστροφή της αμυλάσης του ορού σε φυσιολογικές τιμές. Κλινικές έρευνες όμως δεν έχουν καταφέρει ακόμα να καταδείξουν στατιστικά σημαντική μείωση στη θνητότητα και νοσηρότητα των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα με τη λήψη σωματοστατίνης.

 

 

Ο ρόλος της ERCP στην οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα:
Ασθενείς με ιστορικό οξείας παγκρεατίτιδας που πάσχουν από χοληδοχολιθίαση ή εμφανίζουν έντονη υποψία αυτής (χολοστατικό σύνδρομο), πρέπει να υποβληθούν σε ERCP για θεραπεία της νόσου με έκλυση και σφιγκτηροτομή και εν συνεχεία να υποβληθούν σε χολοκυστεκτομή. Ασθενείς υψηλού κινδύνου για χολοκυστεκτομή μπορεί να αρκεστούν μόνο στην ERCP. Είναι όμως σαφές ότι ασθενείς με ήπια παγκρεατίτιδα σπάνια χρειάζονται πρώιμη ERCP, επειδή το επεισόδιο υφίεται αυθόρμητα μέσα σε λίγες ημέρες. Όμως, ο ρόλος της πρώιμης ERCP στον αρχικό χειρισμό ασθενών με σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα είναι πιο αμφιλεγόμενος. Σύμφωνα με μελέτες, πολλοί ευνοούν ή καλύτερα ευνοούσαν την πρώιμη (δηλαδή, < 48 ώρες μετά από την αρχή των συμπτωμάτων) ERCP σε σοβαρή λιθιασική παγκρεατίτιδα. Όμως άλλες μελέτες θεωρούν ότι η πρώιμη ERCP στην οξεία παγκρεατίτιδα ως επείγουσα θεραπεία, έχει αποβεί σωτήρια σε ασθε-νείς με οξεία πυώδη χολαγγειίτιδα και ειδικά εκείνων με σηψαιμία και δη ηλικιωμένων ασθενών. Φαίνεται λοιπόν μέχρι τώρα, ότι η πρώιμη αφαίρεση λίθων από τον κοινό χοληδόχο πόρο μπορεί να μειώσει την επικινδυνότητα του επεισοδίου της σοβαρής οξείας παγκρεατίτιδας, βασικά γιατί είναι δυνατόν να προλάβει τα προβλήματα από τη σηψαιμία των χοληφόρων (0% έναντι 12%), αλλά δεν είχε καμία επίδραση στο ποσοστό τοπικών ή συστηματικών επιπλοκών της οξείας παγκρεατίτιδας. Έτσι οι μόνοι ασθενείς που ωφελούνται από την πρώιμη ΕRCP και τη σφιγκτηροτομή σε λιθιασική παγκρεατίτιδα είναι οι ασθενείς με αποφρακτικό ίκτερο (χολερυθρίνη συνήθως >5 mg/dl) και σήψη από τα χοληφόρα. Όμως, κανένα οριστικό στατιστικό στοιχείο ακόμα δεν δείχνει ότι τελικά η ERCP με αυτές τις συνθήκες μειώνει τη θνητότητα του επεισοδίου της οξείας παγκρεατίτιδας. Για να απαντηθεί το ερώτημα αυτό χρειάζονται περαιτέρω μελέτες.
Έτσι σήμερα οι ενδείξεις ERCP στην οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα είναι:
1. Πριν από τη χολοκυστεκτομή
2. Συνοδός οξεία χολαγγειίτιδα ή σηψαιμία
3. Αποφρακτικός ίκτερος (χολερυθρίνη συνήθως >5 mg/dl)
4. Σοβαρή παγκρεατίτιδα*
5. Επιδείνωση στο νοσοκομείο
Μετά από τη χολοκυστεκτομή
1. Ανεπιτυχής προσπάθεια (λαπαροσκοπική/ανοικτή) θεραπείας της χοληδοχολιθίασης
2. Υποβόσκουσα νόσος (± δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi/ρήξη παγκρεατικού πόρου)
*Ranson, Apache II, Glasgow Criteria.
Αναστολή δράσης των παγκρεατικών ενζύµων
Η θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας με τη χρήση αναστολέων των παγκρεατικών ενζύμων έχει θεωρητική βάση. Αναστολείς πρωτεασών όπως η απροτινίνη, η καμοστάτη και το φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα έχουν μελετηθεί πειραματικά. Παρόλα αυτά καμία κλινική μελέτη δεν έχει αποδείξει τη θεραπευτική τους αξία στη νόσο. Κλινικές μελέτες έχουν αποτύχει επίσης να καταδείξουν τη χρησιμότητα και των αντιινωδολυτικών παραγόντων(ε-αμινοκαπροϊκό και παρααμινοβενζοϊκό οξύ), όπως και των ανταγωνιστών της φωσφολιπάσης Α (εθυλαινοδιάμινοτετραοξικόοξύ EDTA), στη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας.

 

 

Σίτιση
Η ΟΠ αποτελεί κατάσταση «αυξημένου καταβολισμού» και κατά συνέπεια η έγκαιρη σίτιση θεωρείται καίρια στη θεραπευτική αντιμετώπισή της. Για ασθενείς με ήπια ΟΠ, μια δίαιτα χαμηλών λιπαρών είναι ασφαλής και μπορεί να εισαχθεί εντός 24-72 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων, συμβάλλοντας έτσι και στη βράχυνση της νοσηλείας.
Όσον αφορά στους ασθενείς με σοβαρή ΟΠ, είναι γνωστό ότι η παρατεταμένη ασιτία εξασθενεί τον εντερικό φραγμό και οδηγεί σε βακτηριακή διασπορά στη συστηματική
κυκλοφορία, με αποτέλεσμα τοπικές και συστηματικές επιπλοκές. Παρόλο που δεν
υπάρχουν μεγάλες μελέτες που να προσδιορίζουν τον ακριβή χρόνο έναρξης της εντερικής σίτισης σε ασθενείς με σοβαρή ΟΠ, η τάση που φαίνεται να διαμορφώνεται είναι αυτή της πρωιμότερης έναρξής της.
Οι υπάρχουσες μελέτες καταλήγουν σε ανομοιογενή συμπεράσματα ως προς τη θνητότητα και την οργανική ανεπάρκεια.
Τα οφέλη που προκύπτουν από την εντερική σίτιση φαίνεται να αφορούν κυρίως τις λοιμώδεις επιπλοκές, το κόστος και το σημαντικά καλύτερο γλυκαιμικό έλεγχο.
Ανοιχτά ζητήματα παραμένουν, ωστόσο, ο τύπος της διατροφής (στοιχειακή, ημιστοιχειακή ή πολυμερική) και οι πιθανές ευεργετικές δράσεις της προσθήκης μιας ανοσοτροποποιητικής δίαιτας.
Ο ενδεδειγμένος τρόπος χορήγησης της εντερικής σίτισης παραμένει επίσης αδιευκρίνιστος. Η τρέχουσα θεωρία ότι η τοποθέτηση καθετήρων σίτισης στην άπω νήστιδα έχει ως αποτέλεσμα τον περιορισμό της παγκρεατικής έκκρισης συγκριτικά με την τοποθέτησή τους στο δωδεκαδάκτυλο αμφισβητείται από νεότερες μελέτες που καταδεικνύουν μειωμένη εξωκρινή παγκρεατική δραστηριότητα στους ασθενείς με ΟΠ, σε σχέση με τους υγιείς. Παράλληλα, δύο πρόσφατες μελέτες που συνέκριναν τη σίτιση μέσω
ρινογαστρικού σωλήνα με αυτή μέσω ρινονηστιδικού, είχαν παρόμοια αποτελέσματα,
τόσο ως προς την αποτελεσματικότητα, όσο και ως προς την ασφάλεια και ανοχή.
Πάντως, οι δύο αυτές μελέτες υπέστησαν ισχυρή κριτική για τον τρόπο διεξαγωγής
τους (η τοποθέτηση του ρινονηστιδικού σωλήνα ήταν πιθανότατα στο 12λο και η έναρξη της σίτισης καθυστερημένη) και για το μικρό αριθμό των ασθενών.

 

 

Χειρουργική αντιμετώπιση Οξείας Παγκρεατίτιδας.
Σε ποσοστό 80% η διαδρομή της οξείας παγκρεατίτιδας είναι ήπια και ο ασθενής ανταποκρίνεται θετικά στη συντηρητική αγωγή που ακολουθείται για λίγες εβδομάδες. Οι χειρουργικές επεμβάσεις εμπλέκονται με την οξεία οιδηματώδη ή ενδιάμεση παγκρεατίτιδα σε μικρό ποσοστό και επί επιπλοκών της νόσου, όπως:
1. Σε ενδοκοιλιακή αιμορραγία, από γαστρορραγία σε έλκη από «stress», ή σε διάβρωση μεγάλου αγγείου, παρακείμενου ως προς το πάγκρεας.
2. Σε ανάπτυξη παγκρεατικού αποστήματος.
3. Σε νέκρωση του παγκρέατος.
Η θνητότητα της οιδηματώδους ή ενδιάμεσης οξείας παγκρεατίτιδας μετά την εφαρμογή εντατικής συντηρητικής αγωγής κυμαίνεται σε ποσοστό κάτω από 2%.
Σε ποσοστό 20% των ασθενών όμως, η οξεία παγκρεατίτιδα διεδράμει με βαριά κλινική εικόνα, ενώ συγχρόνως παθολογοανατομικά τη νόσο την χαρακτηρίζει, η νέκρωση των ιστών. Η θνητότητα της νεκρωτικής παγκρεατίτιδας κυμαίνεται από 20-60%, ανάλογα με τη βαρύτητα και τις επιπλοκές, και για αυτό έχουν προταθεί διάφοροι τρόποι τακτικής και τεχνικής για την αντιμετώπισή της.
Η αναγνώριση τεσσάρων δυσμενών προγνωστικών παραγόντων επιταχύνει τη χειρουργική αντιμετώπιση.

 

 

Πιο συγκεκριμένα:
1. Η έκταση της παγκρεατικής νέκρωσης: η θνητότητα κυμαίνεται από 7% (εάν ο νεκρωμένος ιστός είναι λιγότερος από το 30% του αδένα), έως 50% (εάν η παγκρεατική νέκρωση είναι ολική ή υφολική).
2. Η ύπαρξη εξωπαγκρεατικής νέκρωσης (διπλασιάζεται η θνητότητα από 15% σε 34%).
3. Η βακτηριακή επιμόλυνση (τριπλασιάζεται η θνητότητα από 10% σε 32%).
4. Η ανάπτυξη παγκρεατικού ασκίτη (τετραπλασιάζεται η θνητότητα από 9% σε 36%).

Σε ποσοστό 40-50% των περιπτώσεων Νεκρωτικής Παγκρεατίτιδας έχουμε επιμόλυνση, κυρίως, από Gram (-) μικρόβια είτε με λεμφογενή διασπορά από τον Πεπτικό σωλήνα- ιδίως από το γειτνιάζον εγκάρσιο κόλον- είτε αιματογενή διασπορά, είτε ανιούσα επιμόλυνση από το 12/δάκτυλο μέσο του φύματος του Vater και του παγκρεατικού πόρου, είτε κατιούσα επιμόλυνση από το χοληφόρο σύστημα και την πυλαία φλέβα.
Παρατηρώντας τη χρονική στιγμή που εκδηλώνεται η επιμόλυνση των νεκρωμάτων του παγκρέατος, σε σχέση με το χρόνο που πρωτοεκδηλώθηκε η νόσος, επιβεβαιώνεται τόσο το υψηλό ποσοστό επιμόλυνσης αυτών, όσο και το ότι τελικά η επιμόλυνση είναι θέμα χρόνου.
Σε ποσοστό 25% έχουμε επιμόλυνση των νεκρωμάτων του παγκρέατος την 1η εβδομάδα από την έναρξη του επεισοδίου της βαριάς Οξείας Παγκρεατίτιδας. Το ποσοστό αυτό γίνεται 36% και 60 με 70% αντίστοιχα για τη 2η και τη 3η εβδομάδα από την έναρξη της νόσου.
Αυτή η ομάδα ασθενών – με την επιμόλυνση της νεκρωτικής παγκρεατίτιδας – αποτελεί και την κύρια ομάδα που όλοι συμφωνούν πως πρέπει να αντιμετωπίζεται χειρουργικά.

 

 

Κριτήρια για τη διάγνωση της επιμόλυνσης (infected necrosis) αποτελούν:
1. Τα ευρήματα της αξονικής τομογραφίας διπλής σκιαγραφικής αντίθεσης (δυναμική τομογραφία με ενδοφλέβια χορήγηση σκιαγραφικού).
2. Η διαδερμική παρακέντηση με λεπτή βελόνη κατευθυνόμενη με αξονικό τομογράφο ή υπερηχογραφικά, για υλικό από τη νεκρωμένη περιοχήτου παγκρέατος, προς άμεση χρώση κατά Gram και καλλιέργειας επί θετικών αποτελεσμάτων.
3. Η αποδεδειγμένη κλινική επιδείνωση του ασθενούς προς την πορεία της σηπτικής κατάστασης.
Η βέλτιστη περίοδος όπου θα υποβάλεις τον ασθενή με βαριά νεκρωτική παγκρεατίτιδα σε αξονική τομογραφία διπλής σκιαγραφικής αντίθεσης (contrast enhanced CT) δεν έχει ξεκαθαριστεί πλήρως. Στη μελέτη του Bern και των συνεργατών του, γινόταν αξονική τομογραφία διπλής σκιαγραφικής αντίθεσης σε 24 με 48 ώρες από την
εισαγωγή του ασθενούς και επανάληψη κάθε μία εβδομάδα, σε ασθενείς που δεν είχαν κλινική βελτίωση.
Ομοίως για την δια λεπτής βελόνης κατευθυνόμενη λήψη υλικού από τη νεκρωμένη περιοχή του παγκρέατος (F.N.A. Fine-needle aspiration) η βέλτιστη περίοδος δεν έχει ξεκαθαριστεί. Ακολουθείται η αρχή της εφαρμογής της, σε ασθενείς που αναπτύσσουν σημεία μεταβολικών διαταραχών ή εμφανίζουν ανεπάρκεια αναπνευστική , νεφρική ή καρδιαγγειακή ή με εμμένουσα λευκοκυττάρωση και πυρετό.
Οι Κλινικές Ενδείξεις χειρουργικής αντιμετώπισης είναι:
1. Η πτωχή απάντηση στην εντατική υποστηρικτική αγωγή
2. H κλινική αποδιοργάνωση του ασθενούς, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη Πολυοργανικής Ανεπάρκειας.

 

 

Τα κλινικά σημεία εκπιπτουσών οργάνων είναι:
Α) Η εκπίπτουσα αναπνευστική λειτουργία εκδηλώνεται με αρτηριακό PaO2<60mmHg (παρά 4L/O2/min μέσω ρινικής μάσκας) ή/και ανάγκη μηχανικής υποστηρικτικής αγωγής.
Β) Η εκπίπτουσα νεφρική λειτουργία εκδηλώνεται με αύξηση της κρεατινίνης αίματος >2mg/dl ή ανάγκη αιμοκάθαρσης ή αιμοδιάλυσης.
Γ) η κυκλοφορική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με αρτηριακή πίεση <90mmHg ή ανάγκη χορήγησης κατεχολαμινών για υποστήριξη του καρδιαγγειακού συστήματος.
Δ) οι μεταβολικές διαταραχές εκδηλώνονται με υπεργλυκαιμία (Glu > 11mmol/L), με υποασβεστιαιμία ( Ca+2<2mmol/L),με διάχυτη ενδαγγειακή πήξη ( χρόνος προθρομβίνης <70%, apt >45sec)
3. Η εμφάνιση περιτονίτιδας.
4. Η εργαστηριακή ένδειξη σήψης, που εκδηλώνεται με θερμοκρασία ορθού <36 ή >38 βαθμούς, λευκοκυττάρωση (>12.000/mm3) ή λευκοπενία (<4.000/mm3) ,ταχυκαρδία (>90 σφύξεις/λεπτό), ταχύπνοια (>20 αναπνοές/λεπτό) και υπερκαπνία (PaCO2 <4,3kPa) , με οξέωση, με διάχυτη ενδαγγειακή πήξη.
5. Η ανεξέλεγκτη σήψη.
Προς το παρόν, δεν έχει αποσαφηνιστεί εάν στη οξεία Νεκρωτική Παγκρεατίτιδα θα πρέπει η χειρουργική επέμβαση να γίνεται αμέσως τις πρώτες 48 με 72 ώρες από την εκδήλωση της νόσου ή εάν θα πρέπει να καθυστερεί, επί ένα χρονικό διάστημα τριών με τεσσάρων εβδομάδων, ώστε να είναι δυνατή κατά τη χειρουργική επέμβαση η διάκριση του νεκρωμένου από το βιώσιμο παγκρεατικό ιστό, προκειμένου να γίνει κατά το δυνατόν
οικονομικότερη εκτομή του παγκρεατικού ιστού. Επιπλέον μετά την 3η-4η εβδομάδα, ο νεκρωμένος παγκρεατικός ιστός έχει σχηματισθεί καλώς και έχει ήδη αρχίσει να ρευστοποιείται, με αποτέλεσμα η χειρουργικός καθαρισμός των νεκρωμάτων να είναι ευκολότερος και χωρίς τον κίνδυνο της αιμορραγίας που παρουσιάζεται, όταν δεν έχει οργανωθεί ο νεκρωμένος ιστός.
Δυστυχώς και συνήθως, η χειρουργική επέμβαση καθυστερεί, γεγονός που ερμηνεύει την αυξημένη συχνότητα εμφάνισης αναπνευστικής, νεφρικής, ηπατοκυτταρικής και καρδιαγγειακής ανεπάρκειας πριν την επέμβαση.

Ιατρική ομάδα Gastrodiagnosis.gr

Μπορεί επίσης να σας αρέσει Περισσότερα από τον συγγραφέα

Αφήστε μια απάντηση

Εγγραφή στο Newsletter μας!

Εγγραφείτε στο ενημερωτικό μας δελτίο και ενημερωθείτε πρώτοι για τα τελευταία Ιατρικά Νέα.

You have Successfully Subscribed!

Μετάβαση σε γραμμή εργαλείων